Có lẽ một trong các phương pháp theo dõi bệnh đột quỵ não cấp lâu đời nhất là đo áp lực nội sọ. Vì áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure hoặc CPP) = huyết áp trung bình (mean arterial pressure) – áp lực nội sọ (ICP), cho nên đo và điều trị áp lực nội sọ có ý nghĩa trong việc kiểm soát sinh lý não rất sâu sắc.
ÁP LỰC NỘI SỌ (ICP): SINH LÝ, DẠNG SÓNG VÀ CÁC BIỆN PHÁP ĐO
Có lẽ một trong các phương pháp theo dõi bệnh đột quỵ não cấp lâu đời nhất là đo áp lực nội sọ. Vì áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure hoặc CPP) = huyết áp trung bình (mean arterial pressure) – áp lực nội sọ (ICP), cho nên đo và điều trị áp lực nội sọ có ý nghĩa trong việc kiểm soát sinh lý não rất sâu sắc.[1] Không phát hiện được áp lực nội sọ (ICP) tăng thì áp lực tưới máu não (CPP) sẽ bị giảm và có thể gây thiếu máu não cục bộ hoặc toàn bộ thứ phát. Giả thuyết Monroe–Kellie giải thích 3 thể tích bao gồm não, máu và dịch não tủy liên quan tới mỗi quan hệ thể tích-áp lực nội sọ như thế nào. Hộp sọ ở người trưởng thành có thể tích hữu hạn khi so sánh với quần thể trẻ em (< 2 tuổi) mà hộp sọ có phần thóp mềm và rộng. Vì hộp sọ ở người trưởng thành là một vòm nội sọ kín cho nên khi thể tích nội sọ ‘toàn bộ’ tăng lên, chẳng hạn như có thêm khối máu tụ, thì phải có sự bù trừ tương hỗ cho nhau bằng việc giảm thể tích máu não (ví dụ, dòng máu tĩnh mạch chảy ra khỏi hộp sọ nhiều hơn) hoặc giảm thể tích dịch não tủy để duy trì áp lực nội sọ (ICP) bình thường và bảo tồn áp lực tưới máu não (CPP). Khi các cơ chế bù trừ nội sọ không thể đáp ứng được thể tích nội sọ đang tiếp tục tăng thêm nữa, thì áp lực nội sọ tăng lên nhanh chóng và áp lực tưới máu não có xu hướng về 0. Giá trị áp lực nội sọ (ICP) bình thường < 20 mmHg.[2-7]. Áp lực tưới máu não (CPP) ở trong trạng thái ‘điều hòa tự động’ bình thường sẽ thay đổi qua một phạm vi các giá trị huyết áp động mạch trung bình nhằm duy trì một dòng máu não (CBF) hằng định (Hình 1). Tổn thương mô não khiến cho điều hòa tự động áp lực rối loạn, nghĩa là dòng máu não (CBF) trở lên phụ thuộc một cách tuyến tính vào áp lực tưới máu não (CPP). Vì vậy, việc theo dõi áp lực nội sọ (ICP) thường là cần thiết để đo áp lực nội sọ trước tiên và sau đó là tính toán áp lực tưới máu não (CPP). Dòng máu não (CBF) có thể được giả định nhưng không đo trực tiếp được từ áp lực nội sọ (ICP) đơn thuần, đó là vấn đề, đặc biệt nếu không biết có điều hòa tự động hay không. Tuy nhiên, máy tính ‘theo dõi đa năng’ phức tạp mới hơn có thể tính toán qua phương pháp hệ số tương quan chuyển động Pearson (Pearson moving correlation coefficient method),[2] cho dù điều hòa tự động có thể có hoặc không, thì nó cũng bổ sung thêm giá trị cho công tác điều trị bệnh nhân nặng tại giường.
ÁP LỰC NỘI SỌ (ICP): SINH LÝ, DẠNG SÓNG VÀ CÁC BIỆN PHÁP ĐO
Có lẽ một trong các phương pháp theo dõi bệnh đột quỵ não cấp lâu đời nhất là đo áp lực nội sọ. Vì áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure hoặc CPP) = huyết áp trung bình (mean arterial pressure) – áp lực nội sọ (ICP), cho nên đo và điều trị áp lực nội sọ có ý nghĩa trong việc kiểm soát sinh lý não rất sâu sắc.[1] Không phát hiện được áp lực nội sọ (ICP) tăng thì áp lực tưới máu não (CPP) sẽ bị giảm và có thể gây thiếu máu não cục bộ hoặc toàn bộ thứ phát. Giả thuyết Monroe–Kellie giải thích 3 thể tích bao gồm não, máu và dịch não tủy liên quan tới mỗi quan hệ thể tích-áp lực nội sọ như thế nào. Hộp sọ ở người trưởng thành có thể tích hữu hạn khi so sánh với quần thể trẻ em (< 2 tuổi) mà hộp sọ có phần thóp mềm và rộng. Vì hộp sọ ở người trưởng thành là một vòm nội sọ kín cho nên khi thể tích nội sọ ‘toàn bộ’ tăng lên, chẳng hạn như có thêm khối máu tụ, thì phải có sự bù trừ tương hỗ cho nhau bằng việc giảm thể tích máu não (ví dụ, dòng máu tĩnh mạch chảy ra khỏi hộp sọ nhiều hơn) hoặc giảm thể tích dịch não tủy để duy trì áp lực nội sọ (ICP) bình thường và bảo tồn áp lực tưới máu não (CPP). Khi các cơ chế bù trừ nội sọ không thể đáp ứng được thể tích nội sọ đang tiếp tục tăng thêm nữa, thì áp lực nội sọ tăng lên nhanh chóng và áp lực tưới máu não có xu hướng về 0. Giá trị áp lực nội sọ (ICP) bình thường < 20 mmHg.[2-7]. Áp lực tưới máu não (CPP) ở trong trạng thái ‘điều hòa tự động’ bình thường sẽ thay đổi qua một phạm vi các giá trị huyết áp động mạch trung bình nhằm duy trì một dòng máu não (CBF) hằng định (Hình 1). Tổn thương mô não khiến cho điều hòa tự động áp lực rối loạn, nghĩa là dòng máu não (CBF) trở lên phụ thuộc một cách tuyến tính vào áp lực tưới máu não (CPP). Vì vậy, việc theo dõi áp lực nội sọ (ICP) thường là cần thiết để đo áp lực nội sọ trước tiên và sau đó là tính toán áp lực tưới máu não (CPP). Dòng máu não (CBF) có thể được giả định nhưng không đo trực tiếp được từ áp lực nội sọ (ICP) đơn thuần, đó là vấn đề, đặc biệt nếu không biết có điều hòa tự động hay không. Tuy nhiên, máy tính ‘theo dõi đa năng’ phức tạp mới hơn có thể tính toán qua phương pháp hệ số tương quan chuyển động Pearson (Pearson moving correlation coefficient method),[2] cho dù điều hòa tự động có thể có hoặc không, thì nó cũng bổ sung thêm giá trị cho công tác điều trị bệnh nhân nặng tại giường.
Ngoài những con số áp lực nội sọ trung bình, dạng sóng áp lực nội sọ (ICP waveform)cũng cung cấp thông tin quan trọng về tình trạng đàn hồi (compliance) nội sọ (Hình 2). Dạng sóng bình thường bao gồm 3 thành phần: P1, P2, và P3.[4] Trong một hệ thống phù hợp, biên độ của P2 và P3 thấp hơn P1, và trong một hệ thống không phù hợp thấy biên độ P2 tăng.
Hình 1. Điều hòa tự động ‘áp lực’ não được mô tả đối với các tình trạng bình thường, thiếu máu và tăng huyết áp. Điều hòa tự động áp lực cho rằng dòng máu não (CBF) = áp lực tưới máu não (CPP)/sức cản mạch máu não (CVR). Trong tổn thương não chẳng hạn như đột quỵ thiếu máu não, các mô não mất khả năng điều hòa mạch máu, và các mối liên hệ trở lên tương quan tuyến tính hơn giữa các thông số dòng máu não (CBF) và áp lực tưới máu não (CPP).[8]
Hình 2a. Dạng sóng áp lực nội sọ (ICP waveform) khi đàn hồi (compliance) nội sọ bình thường (hình trên) và đàn hồi nội sọ bị tổn thương (hình dưới). Bản thân ba sóng trong dạng sóng áp lực nội sọ đôi khi được gọi đơn giản là P1, P2 và P3, ngược lại chúng cũng có thể được gọi với tên đầy đủ là: sóng đập (percussion wave) hay sóng P1, được tạo ra bởi áp lực động mạch; sóng thủy triều (tidal wave) hay sóng P2, thay đổi theo độ đàn hồi của não; sóng dội đôi (dicrotic wave) hay sóng P3, gây ra do van động mạch chủ đóng. Dạng sóng áp lực nội sọ xảy ra do sóng sung mạch (pulse wave) xuất phát từ sóng sung động mạch từ nhịp tim lên não, nó trôi nổi trong dịch não tủy (trong màng não). Do vậy, các sóng này có ý nghĩa (ví dụ, P3, sóng dội đôi xảy ra sau khi van động mạch chủ đóng) và dạng sóng áp lực nội sọ thường được thấy đồng bộ về thời gian so với phức bộ QRS trên điện tâm đồ hoặc dạng sóng động mạch nếu bệnh nhân có một đường động mạch (arterial line). Nguồn tham khảo [4]
Hình 2b. Sóng Lundberg A (Lundberg A wave) hoặc sóng cao nguyên được đặc trưng bởi ICP tăng tới 20 – 100 mmHg trong khoảng thời gian từ vài phút tới vài giờ, và có thể cho biết nguy cơ dòng máu não thấp.[5]
Sóng cao nguyên (plateau wave) được đặc trưng bởi ICP tăng dần đều với khoảng thời gian thay đổi. Sóng Lundberg A (Lundberg A wave) hoặc sóng cao nguyên được đặc trưng bởi ICP tăng tới 20 – 100 mmHg trong khoảng thời gian từ vài phút tới vài giờ, và có thể cho biết nguy cơ dòng máu não thấp.[5] Sóng Lundberg B (Lundberg B wave)được đặc trưng bằng ICP tăng tới 20 – 50 mmHg trong khoảng thời gian ngắn hơn (vài phút), nhưng có thể tiến triển thành sóng Lundberg A. Sóng Lundberg C (Lundberg C wave) có biên độ lên đến 20 mmHg và tần số xuất hiện 4 – 8 lần/phút, và có thể thấy trong dạng sóng áp lực nội sọ bình thường hoặc chồng lên các sóng cao nguyên khác với biên độ cao hơn.[5,7-10] Phương pháp chính xác nhất để có được chẩn đoán tăng áp lực nội sọ một cách đáng tin cậy là thông qua phương pháp đo trực tiếp với một máy theo dõi áp lực nội sọ xâm nhập.[4]
Sóng cao nguyên (plateau wave) được đặc trưng bởi ICP tăng dần đều với khoảng thời gian thay đổi. Sóng Lundberg A (Lundberg A wave) hoặc sóng cao nguyên được đặc trưng bởi ICP tăng tới 20 – 100 mmHg trong khoảng thời gian từ vài phút tới vài giờ, và có thể cho biết nguy cơ dòng máu não thấp.[5] Sóng Lundberg B (Lundberg B wave)được đặc trưng bằng ICP tăng tới 20 – 50 mmHg trong khoảng thời gian ngắn hơn (vài phút), nhưng có thể tiến triển thành sóng Lundberg A. Sóng Lundberg C (Lundberg C wave) có biên độ lên đến 20 mmHg và tần số xuất hiện 4 – 8 lần/phút, và có thể thấy trong dạng sóng áp lực nội sọ bình thường hoặc chồng lên các sóng cao nguyên khác với biên độ cao hơn.[5,7-10] Phương pháp chính xác nhất để có được chẩn đoán tăng áp lực nội sọ một cách đáng tin cậy là thông qua phương pháp đo trực tiếp với một máy theo dõi áp lực nội sọ xâm nhập.[4]
Hình 2c. Sóng Lundberg B (Lundberg B wave) được đặc trưng bằng ICP tăng tới 20 – 50 mmHg trong khoảng thời gian ngắn hơn (vài phút), nhưng có thể tiến triển thành sóng Lundberg A
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ XÂM NHẬP
Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) có lẽ là một trong các biện pháp phổ biến nhất để đo áp lực nội sọ xâm nhập qua một ống thông (catheter) trong não thất, nó cho phép chẩn đoán và điều trị tăng áp lực nội sọ. Đo áp lực nội sọ não thất được coi là ‘tiêu chuẩn vàng’ nghĩa là đánh giá tăng áp lực nội sọ toàn bộ,[4,11] nhưng có tính xâm lấn. EVD cũng có thể mang theo nguy cơ nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương như viêm màng não/viêm não thất cũng như nguy cơ chảy máu não do đặt EVD qua nhu mô não giống như bất cứ thăm dò não xâm lấn nào. Catheter được tráng kháng sinh và bạc cũng được sử dụng trong lâm sàng và có thể làm giảm nguy cơ nhiễm trùng.[12]
Cũng có các loại máy theo dõi áp lực nội sọ khác, mà về cơ bản là một máy theo dõi áp lực nội sọ trong nhu mô,[13] cũng như máy theo dõi áp lực nội sọ dưới màng cứng (Hình 3). Máy theo dõi trong nhu mô đo áp lực nội sọ khu vực, nó có thể chỉ ra các vấn đề áp lực nội sọ toàn bộ bằng việc giả định sự lan truyền áp lực nội sọ trong khoang kín. Theo dõi trong nhu mô cũng có nguy cơ làm sai lệch phép đo qua thời gian khi so sánh với catheter não thất.[14] Catheter dưới màng cứng và dưới nhện đôi khi được đặt qua một thiết bị bu-lông có ren xoáy vào trong một lỗ khoan sọ, tương tự như một ốc vít cứng đơn giản và cơ chế bu-lông.[11] Những thiết bị mới hơn có bộ phận giống bu-lông với hai cổng cho phép luồn các đầu dò khác nhau vào nòng của nó.[15]
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ XÂM NHẬP
Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) có lẽ là một trong các biện pháp phổ biến nhất để đo áp lực nội sọ xâm nhập qua một ống thông (catheter) trong não thất, nó cho phép chẩn đoán và điều trị tăng áp lực nội sọ. Đo áp lực nội sọ não thất được coi là ‘tiêu chuẩn vàng’ nghĩa là đánh giá tăng áp lực nội sọ toàn bộ,[4,11] nhưng có tính xâm lấn. EVD cũng có thể mang theo nguy cơ nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương như viêm màng não/viêm não thất cũng như nguy cơ chảy máu não do đặt EVD qua nhu mô não giống như bất cứ thăm dò não xâm lấn nào. Catheter được tráng kháng sinh và bạc cũng được sử dụng trong lâm sàng và có thể làm giảm nguy cơ nhiễm trùng.[12]
Cũng có các loại máy theo dõi áp lực nội sọ khác, mà về cơ bản là một máy theo dõi áp lực nội sọ trong nhu mô,[13] cũng như máy theo dõi áp lực nội sọ dưới màng cứng (Hình 3). Máy theo dõi trong nhu mô đo áp lực nội sọ khu vực, nó có thể chỉ ra các vấn đề áp lực nội sọ toàn bộ bằng việc giả định sự lan truyền áp lực nội sọ trong khoang kín. Theo dõi trong nhu mô cũng có nguy cơ làm sai lệch phép đo qua thời gian khi so sánh với catheter não thất.[14] Catheter dưới màng cứng và dưới nhện đôi khi được đặt qua một thiết bị bu-lông có ren xoáy vào trong một lỗ khoan sọ, tương tự như một ốc vít cứng đơn giản và cơ chế bu-lông.[11] Những thiết bị mới hơn có bộ phận giống bu-lông với hai cổng cho phép luồn các đầu dò khác nhau vào nòng của nó.[15]
Hình 3. Miêu tả bằng hình vẽ các vị trí theo dõi áp
Tài liệu tham khảo
1. 8. Ross N, Eynon CA . Intracranial pressure. Curr. Anaesth. Crit. Care 16, 255–261(2005).
2. 9. Ko SB, Choi HA, Parikh Get al. Multimodality monitoring for cerebral perfusion pressure optimization in comatose patients with intracerebral hemorrhage. Stroke42(11), 3087–3092(2011).
3. 10. Cammarata G, Ristagno G, Cammarata A, Mannanici G, Denaro C, Gullo A. Ocular ultrasound to detect intracranial hypertension in trauma patients. J. Trauma71(3), 779–781(2011).
4. 11. Chesnut RM, Marshall LF. Management of head injury. Treatment of abnormal intracranial pressure. Neurosurg. Clin. N. Am. 2(2), 267–284(1991).
5. 12. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr. Scand. Suppl. 36(149), 1–193(1960).
6. 13. Schmidt B, Czosnyka M, Raabe Aet al. Adaptive noninvasive assessment of intracranial pressure and cerebral autoregulation. Stroke. 34(1), 84–89(2003).
7. 14. Shapiro K, Marmarou A, Shulman K. Characterization of clinical CSF dynamics and neural axis compliance using the pressure-volume index: I. The normal pressure-volume index. Ann. Neurol. 7(6), 508–514(1980).
8. 89. Rose JC, Mayer SA. Optimizing blood pressure in neurological emergencies.Neurocrit. Care 1(3), 287–299(2004).
9. 15. Portnoy HD, Chopp M, Branch C, Shannon MB. Cerebrospinal fluid pulse waveform as an indicator of cerebral autoregulation. J. Neurosurg. 56(5), 666–678(1982).
10. 16. Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves. Experimental observations and a theoretical model. J. Neurosurg. 60(2), 312–324(1984).
11. 4. Wartenberg KE, Schmidt JM, Mayer SA. Multimodality monitoring in neurocritical care. Crit. Care Clin. 23(3), 507–538(2007).
* Nice review of intensive care unit monitoring for stroke patients or detection of secondary injury.
12. 17. Muttaiyah S, Ritchie S, John S, Mee E, Roberts S. Efficacy of antibiotic-impregnated external ventricular drain catheters. J. Clin. Neurosci. 17(3), 296–298(2010).
13. 18. Martínez-Mañas RM, Santamarta D, de Campos JM, Ferrer E. Camino intracranial pressure monitor: prospective study of accuracy and complications. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 69(1), 82–86(2000).
14. 19. Piper I, Barnes A, Smith D, Dunn L. The Camino intracranial pressure sensor: is it optimal technology? An internal audit with a review of current intracranial pressure monitoring technologies. Neurosurgery 49(5), 1158–1164(2001).
15. 101. Innerspace Synergo Duo Ventricular.www.innerspacemedical.com/synDuo_ventricular.html
16. 20. Rajajee V, Vanaman M, Fletcher JJ, Jacobs TL. Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure. Neurocrit. Care 15(3), 506–515(2011).
17. 21. Roque PJ, Wu TS, Barth Let al. Optic nerve ultrasound for the detection of elevated intracranial pressure in the hypertensive patient. Am. J. Emerg. Med.doi:10.1016/j.ajem.2011.09.025 (2011) (Epub ahead of print).
18. 10. Cammarata G, Ristagno G, Cammarata A, Mannanici G, Denaro C, Gullo A. Ocular ultrasound to detect intracranial hypertension in trauma patients. J. Trauma71(3), 779–781(2011).
ThS. BS. Lương Quốc Chính
Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch M
Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch M
